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肥胖和糖尿病之類的東西

23.4 Obesity & the Regulation of Body Mass 根據 BMI 的判定,美國的成人中有 30% 肥胖, 35% 過重。 BMI25 以下為正常, 25~30 過重, 30 以上肥胖。肥胖會威脅生命。它使得到 type 2 diabetes ,心臟病,中風,結腸癌,乳癌,前列腺癌,子宮內膜癌的機會增加。因此人們對於體重以及 adipose tissue 中的脂肪儲存的調控機制感到很有興趣。 簡單來說,肥胖是能量的攝取多於消耗所造成。身體藉由以下三種方式處理多餘的熱量: (1) 轉換為脂肪,儲存於 adipose tissue (2) 藉由增加運動消耗掉 (3) 藉由 uncoupled mitochondria 消耗。哺乳類動物擁有一組複雜的荷爾蒙和神經傳導機制以調控能量的攝取與消耗,並控制 adipose tissue 的量。想要解決肥胖的問題,必須了解在正常情況下這些機制如何運作以及它可能出現的問題。 Adipose Tissue Has Important Endocrine Functions 對於體重的調控,早期有一個稱為 adiposity negative-feedback 的假說:有某個機制在體重超過某個值的時候促進能量消耗並抑制進食,而體重低於正常值時便停止抑制進食。這個模型預測 adipose tissue 會發出回饋信號給腦,進而影響進時和活動的模式。 1994 年, leptin 成為第一個被發現的因子。隨後的研究發現 adipose tissue 是一個重要的內分泌器官,製造的 peptide hormone 稱為 adipokines 。 Aipokines 攜帶 adipose tissue 中儲存的能量 (TAGs) 是否足夠的訊息,能夠造成局部或系統性的效果。正常情況下, adipokines 調控燃料代謝與進食行為以維持能量庫存與體重。在 adipokines 過多或過少時造成的失調,可能會引起危害生命的疾病。 Leptin 是一 種 adipokine ,在抵達腦部時,會刺激下視丘中的受器而降低食慾。 Leptin 是老鼠的 OB (obease) 基因的產物。當兩個 OB 基因皆沒有作用時,老鼠會一直處於飢餓的生理狀態並表現飢餓的行為:他們的細胞裡 cortiso